Certains auteurs sont des détracteurs convaincus (et souvent convaincants) de l’alimentation cétogène. D’autres nous en vantent les grands mérites. Vraiment, on voit tout et son contraire à ce sujet sur le web.

Dans cet article, je vous propose de regarder un aspect particulier de l’alimentation cétogène: son impact sur l’inflammation. Essayons de comprendre comment on peut citer des études, toutes publiées dans de grands journaux scientifiques, et obtenir des opinions aussi contradictoires.

Un repas riche en gras

Par exemple, des études semblent montrer que la diète cétogène augmente l’inflammation, et donc qu’elle est néfaste.

Dans une étude publiée en 2019, les participantes ont pris un repas riche en gras (oui, un seul). Les chercheurs ont constaté une augmentation importante de l’inflammation.1 D’ailleurs, plusieurs autres études de ce type montrent qu’un repas riche en gras isolé (isolé est ici le mot clé) est associé à plus d’inflammation.2

Alors, est-ce que l’alimentation cétogène est néfaste?

Pour comprendre les études, il faut d’abord s’assurer de savoir de quoi on parle. Le mode de vie cétogène n’est PAS simplement une diète riche en gras, et surtout pas un seul repas riche en gras. En effet, le principe de base est de provoquer un changement de métabolisme, depuis la combustion des glucides à la combustion des gras comme source de carburant privilégié.

Donc, est-ce qu’un seul repas riche en gras se compare à l’alimentation cétogène? Bien sûr que non. Ces études ne nous disent pas ce qui se passe une fois que le corps s’est adapté à la diète cétogène (alimentation à la fois riche en gras et faible en glucides sur une durée suffisamment longue). En effet, lorsque le corps s’adapte à l’alimentation cétogène (cétose nutritionnelle), le métabolisme change. Les résultats notés après un seul repas gras sont alors caducs.

Études sur des rongeurs

Dans certains cas, les résultats d’études effectuées sur des rongeurs sont assez pertinents. Dans le cas du mode de vie cétogène, est-ce qu’une étude sur des souris 3 est pertinente? Je garde quelques bémols:

  1. Le métabolisme de l’humain est complètement différent de celui des rongeurs.
  2. Dans les publications, la composition des aliments (chow) donnés aux rongeurs n’est généralement pas spécifiée. On nous donne seulement les grandes lignes, comme « diète riche en gras basée sur l’huile de palme ». Oui, mais quoi d’autre? L’alimentation de référence n’étant jamais définie, on compare bien ce qu’on veut. Et ça ne se compare certainement pas avec ce qu’un humain mange.
  3. Il est possible de faire grossir les rats et les souris avec une diète cétogène. On peut même causer un foie gras (stéatose) avec la diète céto chez les souris 4,5, ce qui est impossible chez l’humain (lorsqu’on prend la peine de réduire les glucides en même temps que d’augmenter les gras 6). Pourquoi? À cause du point #1 ci-haut!

Études cliniques de plus longues durées

Les études cliniques de plus longue durée (au moins quelques semaines) montrent au contraire un effet anti-inflammatoire à la diète cétogène. Par exemple, dans une étude de 6 mois chez des obèses, on a constaté non seulement une perte de poids, mais aussi une réduction de l’inflammation.7

Une autre étude clinique a mesuré la protéine réactive C (CRP), un marqueur de l’inflammation. Les participants ont suivi la diète céto durant 3 semaines, retour à une diète standard pour un autre 3 semaines, et reprise de la diète céto durant 3 semaines. Les chercheurs ont constaté une réduction significative de la CRP dès les 1ers 3 semaines, et cette réduction s’est reproduite dans le 2e cycle de la diète cétogène.8

Études sur les mécanismes d’action des cétones

Le processus de transformation des gras en énergie provoque la création de nouvelles molécules nommées cétones (c’est d’ailleurs pour ça qu’on appelle ça ‘cétogène’ : qui génère des cétones). Ce sont ces cétones qui deviennent le carburant des cellules, à la place des glucides.

Lors d’études plus fondamentales chez des animaux, on a trouvé que les cétones agissent directement sur les voies de l’inflammation. Elles inhibent l’inflammation via les fameux inflammasomes NLRP3 (les mêmes que ceux impliqués dans la tempête de cytokines de la COVID-19) 9, réduisent certaines interleukines (IL1 bêta) 10 et diminuent le stress oxydatif.11

Conclusion

Avant d’affirmer quoique ce soit sur un processus aussi complexe que la diète cétogène, il faut d’abord savoir de quoi on parle, s’assurer que les sujets d’une étude in vivo ont un métabolisme proche de celui de l’humain, citer des études qui durent assez longtemps et chercher à avoir une vue d’ensemble. Si des mécanismes d’actions ont été démontrés, c’est encore mieux!

Il est trop facile de regarder un seul détail et de trouver l’étude qui nous plait et supporte notre argument.

Ayant personnellement évalué de nombreuses recherches, et en me basant sur des études qui respectent les critères énoncés plus haut, je peux affirmer que l’alimentation cétogène a un impact anti-inflammatoire.

Pour en savoir plus sur l’alimentation cétogène

Références

  1. González F, Considine RV, Abdelhadi OA, Acton AJ. Saturated Fat Ingestion Promotes Lipopolysaccharide-Mediated Inflammation and Insulin Resistance in Polycystic Ovary Syndrome. J Clin Endocrinol Metab. 2019;104(3):934‐ doi:10.1210/jc.2018-01143 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6364509/
  2. Lemay DG, Huang S, Huang L, et al. Temporal changes in postprandial blood transcriptomes reveal subject-specific pattern of expression of innate immunity genes after a high-fat meal. J Nutr Biochem. 2019;72:108209. doi:10.1016/j.jnutbio.2019.06.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31473510/
  3. Kübeck R, Bonet-Ripoll C, Hoffmann C, et al. Dietary fat and gut microbiota interactions determine diet-induced obesity in mice. Mol Metab. 2016;5(12):1162‐ Published 2016 Oct 13. doi:10.1016/j.molmet.2016.10.001 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5123202/
  4. Jornayvaz FR, Jurczak MJ, Lee HY, et al. A high-fat, ketogenic diet causes hepatic insulin resistance in mice, despite increasing energy expenditure and preventing weight gain. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2010;299(5):E808‐ doi:10.1152/ajpendo.00361.2010. https://journals.physiology.org/doi/full/10.1152/ajpendo.00361.2010
  5. Ellenbroek JH, van Dijck L, Töns HA, et al. Long-term ketogenic diet causes glucose intolerance and reduced β- and α-cell mass but no weight loss in mice. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2014;306(5):E552‐ doi:10.1152/ajpendo.00453.2013. https://journals.physiology.org/doi/full/10.1152/ajpendo.00453.2013
  6. Bian H, Hakkarainen A, Lundbom N, Yki-Järvinen H. Effects of dietary interventions on liver volume in humans. Obesity (Silver Spring). 2014;22(4):989‐ doi:10.1002/oby.20623. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/oby.20623
  7. de Luis D, Domingo JC, Izaola O, Casanueva FF, Bellido D, Sajoux I. Effect of DHA supplementation in a very low-calorie ketogenic diet in the treatment of obesity: a randomized clinical trial. Endocrine. 2016;54(1):111‐ doi:10.1007/s12020-016-0964-z https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27117144/
  8. Merra G, Gratteri S, De Lorenzo A, et al. Effects of very-low-calorie diet on body composition, metabolic state, and genes expression: a randomized double-blind placebo-controlled trial. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2017;21(2):329‐345. https://www.europeanreview.org/article/12103
  9. Youm YH, Nguyen KY, Grant RW, et al. The ketone metabolite β-hydroxybutyrate blocks NLRP3 inflammasome-mediated inflammatory disease. Nat Med. 2015;21(3):263‐269. doi:10.1038/nm.3804 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4352123/
  10. Dupuis N, Curatolo N, Benoist JF, Auvin S. Ketogenic diet exhibits anti-inflammatory properties. Epilepsia. 2015;56(7):e95‐e98. doi:10.1111/epi.13038 https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/epi.13038
  11. Lu Y, Yang YY, Zhou MW, et al. Ketogenic diet attenuates oxidative stress and inflammation after spinal cord injury by activating Nrf2 and suppressing the NF-κB signaling pathways. Neurosci Lett. 2018;683:13‐18. doi:10.1016/j.neulet.2018.06.016 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29894768/

Image par Merio de Pixabay

2 commentaires

  1. L’impact anti-inflammatoire des diètes cétogènes, hypotoxique et du jeune intermittent ont-ils été comparés?
    Y a-t-il seulement l’acceptabilité des restrictions inhérentes à chacun des régimes qui permette de choisir celui qui est plus approprié à chacun? J’aurais tendance à moins conseiller le jeune intermittent à une personne de poids corporel insuffisant par exemple (la diète céto aussi?).

    1. Bonjour Suzanne
      Vous posez les bonnes questions. À ma connaissance, non, je n’ai pas vu de recherche publiée qui compare les approches. Dans ma façon, j’essaie d’individualiser le plus possible et d’aider la personne au niveau des intolérances. Pour ce qui est di jeûne et les personne de petit poids, je partage la même précaution. Par contre, la diète céto ne fait pas maigrir quelqu’un qui n’a pas de poids à perdre… si elle est bien faite. Pour s’y retrouver, il faut commencer par soi, par ses propres défis santé et non par l’outil. On adaptera les outils en fonction des problématiques
      Santé!

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