Ah! Épidémiologie, quand tu nous tiens! Un jour, les fibres alimentaires sont votre meilleur allié santé. Le lendemain, on vous dit qu’elles ne préviennent pas les maladies.
Un jour, la viande est cancérigène. Le lendemain, elle ne l’est plus. Le lien entre la crème solaire et la gueule de bois? Continuez à lire, vous comprendrez… 🙂
Mais pourquoi toute cette confusion? Est-ce que les scientifiques sont aussi mélangés?
Journalisme scientifique
Bien sûr, nous connaissons tous l’appétit des médias, incluant les médias sociaux, pour les cotes d’écoute. Tout ce qui augmente ces cotes et crée de l’achalandage est bienvenu. Quitte à corriger plus tard…
Malheureusement, le journaliste scientifique est un être en voie de disparition. Il est donc rare de voir une réelle mise en perspective des grands titres dont on nous bombarde. De plus, l’opinion et les préjugés de certains journalistes transparaissent dans leurs reportages. Alors, comment s’y retrouver?
Pour bien comprendre pourquoi nous sommes bombardés d’autant d’information déroutante et peu crédible, il faut aborder quelques notions d’épidémiologie.
Épidémiologie vs clinique
La très grande majorité des grands titres en santé provient d’études épidémiologiques ou, si vous préférez, d’études d’observation (ou de cohorte) et non d’études cliniques. Bon, ça semble banal, mais la différence est fondamentale.
Dans une étude clinique, on étudie généralement l’effet de la modification d’un paramètre (ex: prise d’un nouveau médicament ou d’un supplément), sur un ou plusieurs autres paramètres (ex: la tension artérielle). Le plus souvent, l’étude est effectuée sur au moins 2 groupes, dont un recevant un placébo (substance inerte), pour permettre d’éliminer l’effet placébo du résultat final. Si l’étude est bien conçue, les résultats sont fiables.
En épidémiologie, on observe une grande cohorte de personnes (jusqu’à 80 000 personnes et plus). Les participants remplissent (aux mois, aux années, ou même une seule fois) des questionnaires sur la fréquence alimentaire ou les habitudes de vie. À l’aide des réponses des participants et de leurs dossiers médicaux, les chercheurs tentent de trouver des liens et de postuler des effets.
Par exemple, dans telle étude sur 20 ans, qui suit des milliers personnes, on constate que la consommation de viande augmente de 8% le risque de cancer. Mais que veut dire ce chiffre de 8 %? Est-il est pertinent pour chacun d’entre nous? Veut-il même dire quelque chose, ou ne représente-t-il pas plutôt une variation sans importance?
Mémoire, perception et fiabilité
Les études d’épidémiologie sont notoirement imprécises. Les données obtenues d’un questionnaire sont teintées de ce qu’on appelle le biais de mémoire. Imaginez-vous répondre à un questionnaire sur vos habitudes alimentaires. Vous souvenez-vous de ce que vous avez mangé la semaine dernière? Avec la meilleure intention du monde, vous approximerez…
Un autre problème de ces questionnaires est le désir inconscient de conformité. Instinctivement, si vous percevez que les chercheurs sont d’avis que prendre une multivitamine est une bonne chose, vous répondrez que vous en prenez tous les jours même si, dans les faits, vous oubliez la majorité du temps. À l’opposé, si vous pensez que la multivitamine est mal vue, alors vous serez porté à répondre que vous n’en prenez pas ou presque jamais.
Ces facteurs induisent un taux d’erreur chiffré à 40%. Donc, en toute logique, toute association chiffrée à moins de 40% ne devrait même pas être publiée. D’ailleurs, après analyse des questionnaires d’une de ces très grandes cohortes (NHANES, aux États-Unis), des chercheurs sont arrivés à la conclusion que 60% des réponses n’étaient même pas crédibles… 1
Biais de l’utilisateur en santé 2
De plus, les gens qui sont en santé ont divers comportements qui mènent à leur état général (alimentation, activité physique, ne pas fumer, gestion du stress, etc.). Malgré des outils mathématiques très sophistiqués, il est presque impossible de discriminer tous ces facteurs.
De l’observation à la causalité
Doit-on donc mettre toutes ces études d’observation à la poubelle? En fait, certains critères permettent d’évaluer les différentes facettes d’une association (observation) pour décider s’il est possible d’établir, en toute probabilité, un lien de cause à effet. Je vous propose de jeter un coup d’œil aux 9 critères établis par Bradford Hill.3
Ces critères permettent de mieux comprendre d’où viennent les informations tirées de l’épidémiologie qu’on nous transmet, de prendre une saine distance par rapport à ce qui se publie en santé, et souvent, de se dire «au fond, ce n’est pas si important!».
Voici donc les critères de Bradford Hill pour établir un lien de causalité à partir d’une observation:
- Puissance de l’effet
- Constance
- Spécificité
- Temporalité
- Gradient biologique (ou dose réponse).
- Plausibilité
- Cohérence
- Expérimentation
- Analogie
1. Puissance
En épidémiologie, on ne peut que révéler un lien possible. Une étude d’observation ne peut en aucun cas donner d’explication, ni prouver un lien de cause à effet. Pour que le lien de cause à effet soit plausible et mérite qu’on s’y intéresse, il faut une certaine puissance d’effet. Bradford Hill a établi que le risque doit être augmenté d’au moins 2 à 3 fois (200 à 300%).
Un bel exemple d’association suffisamment forte pour être considérée comme causale est le lien entre le tabac et le cancer du poumon, qui fut d’abord détecté par des études d’observation. En effet, le tabagisme augmente le risque de cancer du poumon par un facteur de 9 à 25 fois (900 à 2500%). Tout une association!
En revanche, même avec ce genre d’augmentation, il faut encore prouver l’observation par d’autres sources d’information, notamment des études cliniques ou, à tout le moins, des études chez l’animal pour établir les mécanismes.
2. Constance
Est-ce que la relation observée se maintient dans d’autres circonstances, d’autres pays, d’autres populations, d’autres périodes? Sinon, alors l’effet peut être causé par un autre phénomène, comme une caractéristique démographique (ex: statut socioéconomique).
3. Spécificité
Peut-on définir précisément le facteur mesuré? Dans l’exemple de la viande et du cancer, de quelle viande est-il question? Parle-t-on de saucisson de Bologne ou de steak? De bœuf d’élevage industriel où les bêtes sont nourries aux grains (maïs), aux antibiotiques et aux hormones ou de bœuf de pâturage bio? De viande cuite au BBQ ou à basse température comme un mijoté?
4. Temporalité
La poule ou l’œuf… Qu’est-ce qui arrive en premier? Est-ce que le comportement cause la maladie ou si la maladie cause le changement de comportement? Par exemple, les rages de sucres sont associées au diabète. Est-ce que les rages de sucres causent le diabète, ou est-ce le diabète qui cause les rages de sucre?
5. Gradient biologique (dose réponse)
Peut-on faire un lien entre l’augmentation de la dose, de l’intensité du comportement ou de l’exposition, et une augmentation de l’effet constaté? Par exemple, fumer 1 cigarette par semaine n’a pas le même effet sur le risque de cancer que fumer 3 paquets par jour. Si cette relation dose réponse n’est pas présente, il y a de fortes chances que l’observation ne soit pas valable.
6. Plausibilité
Est-ce que ça se peut? Est-ce qu’on peut tenter d’expliquer le lien? Voici, par exemple, un lien observable, mais non plausible:
- L’été, sur la plage, les gens mettent plus de crème solaire.
- L’été, sur la plage, les gens boivent plus d’alcool.
- Le lendemain matin, les gens ont plus de gueule de bois.
- Donc, la crème solaire donne la gueule de bois.
Vous voyez ici l’absurdité d’une telle relation. Il n’y a pas de cause à effet entre la crème solaire et la gueule de bois.
7. Cohérence
Est-ce que l’observation peut être expliquée par d’autres faits. Par exemple, on affirme que le gras fait engraisser. Pourtant, depuis les années 70, la consommation de gras a diminué de moitié dans la population alors que l’obésité a doublé.4
8. Expérimentation
La seule preuve irréfutable provient d’études cliniques d’intervention reproductibles. Si l’effet observé peut être reproduit durant une ou plusieurs études d’intervention où l’on ne change qu’une variable et où l’on contrôle les paramètres (l’environnement), alors le lien est confirmé. Des études chez l’animal sont également utiles, mais ne confirment pas le lien aussi solidement que celles chez l’humain.
9. Analogie
Est-ce qu’un phénomène similaire a déjà été observé? Par exemple, l’observation de cas rapportés permet de supposer un lien entre l’infection au virus Zika et la microcéphalie. Le fait que d’autres pathologies (comme la rubéole) ou certains médicaments puissent provoquer ce genre d’effet augmente la crédibilité du lien observé.
Le piège des facteurs confondants en épidémiologie
Les critères de Bradford Hill nous ouvrent les yeux. Ils permettent de ne pas tomber dans le panneau du premier lien postulé. En effet, l’explication d’un lien observé en épidémiologie provient souvent d’autres phénomènes, que l’on appelle les facteurs confondants.
Par exemple, dans une étude danoise, on observe que des taux sanguins élevés de vitamine D sont liés à une augmentation de la mortalité toutes causes.5 En revanche, dans cette population, l’apport de vitamine D provient principalement des poissons, et non du soleil ou de suppléments. Or, on sait que les poissons apportent leur lot de contaminants. Se pourrait-il que l’augmentation de la mortalité soit plutôt liée à ces contaminants?
Don’t worry!
Dans son blogue, Zoë Harcombe fait une très bonne analyse (en anglais) des critères de Bradford Hill pour évaluer la plausibilité d’informations provenant de l’épidémiologie.6 Selon elle, la très grande majorité des manchettes en santé devraient se résumer par «Ne vous en faites pas!» (Don’t worry!). 8% d’augmentation de risque de cancer avec la consommation de viande? «Bof, on s’en fout!». C’est inférieur au 40% d’erreur lié à ce genre d’études.
Bref, les études de cohortes qui suivent des dizaines de milliers de personnes sur des années, souvent des décennies, doivent être considérées comme des générateurs d’hypothèses qui devront être évaluées par des vraies études d’intervention. Mais c’est rarement le cas. C’est d’ailleurs ce qui fait dire à Steven E Nissen, dans son article publié dans Annals of Internal medicine en 2016, que le guide alimentaire américain est une «zone sans preuve» (U.S. Dietary Guidelines: An Evidence-Free Zone).7
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Articles connexes
- Les vitamines B augmentent-elles le risque de cancer? https://www.jydionne.com/les-vitamines-b-augmentent-elles-le-risque-de-cancer/
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Références
- Archer E, Hand GA, Blair SN. Validity of U.S. Nutritional Surveillance: National Health and Nutrition Examination Survey Caloric Energy Intake Data, 1971–2010. PLOS ONE. Published: Oct 09, 2013 DOI: 10.1371/journal.pone.0076632. https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0076632
- Shrank WH, Patrick AR, Brookhart MA. Healthy user and related biases in observational studies of preventive interventions: a primer for physicians. J Gen Intern Med. 2011 May;26(5):546-50. doi: 10.1007/s11606-010-1609-1. Epub 2011 Jan 4. PMID: 21203857; PMCID: PMC3077477. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3077477/
- Hill AB. The environment and disease: Association or causation? Proc R Soc Med. 1965 May;58:295-300. PubMed PMID: 14283879; PubMed Central PMCID: PMC1898525. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1898525/
- https://www.nutritioncoalition.us/americans-follow-the-guidelines-but-their-health-has-not-improved-1/
- Durup D, Jørgensen HL, Christensen J, Schwarz P, Heegaard AM, Lind B. A reverse J-shaped association of all-cause mortality with serum 25-hydroxyvitamin D in general practice: the CopD study. J Clin Endocrinol Metab. 2012 Aug;97(8):2644-52. doi: 10.1210/jc.2012-1176. PubMed PMID: 22573406. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22573406
- https://www.zoeharcombe.com/2016/09/the-bradford-hill-criteria/
- Nissen SE. U.S. Dietary Guidelines: An Evidence-Free Zone. Ann Intern Med. 2016 Apr 19;164(8):558-9. doi: 10.7326/M16-0035. PubMed PMID: 26783992.
